16/2/2023
Πώς το μικροβίωμα του εντέρου οδηγεί στην επιβλαβή, χρόνια φλεγμονή της πολλαπλής σκλήρυνσης.
Νευροεπιστήμονες από το πανεπιστήμιο της Βιρτζίνια (UVA) ανακάλυψαν έναν πιθανό τρόπο να μειώσουν τη χρόνια φλεγμονή που ευθύνεται για την πολλαπλή σκλήρυνση (ΠΣ).
Η νέα μελέτη προσδιορίζει έναν ζωτικό παράγοντα που συμβάλλει στην υπερδραστήρια αυτοάνοση απόκριση και τη νευροφλεγμονή που είναι τα χαρακτηριστικά γνωρίσματα της ΠΣ. Ο αποκλεισμός αυτού του παράγοντα (σε ερευνητικό μοντέλο στο εργαστήριο) μείωσε τη φλεγμονή, δίνοντας στους ερευνητές πρωταρχικό στόχο για την ανάπτυξη νέων θεραπειών για την πολλαπλή σκλήρυνση και άλλες αυτοάνοσες ασθένειες.
Η έρευνα διεξήχθη από την Andrea Merchak, υποψήφια διδάκτορα στις νευροεπιστήμες, και τους συναδέλφους της στο εργαστήριο του Alban Gaultier του Τμήματος Νευροεπιστημών της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου της Βιρτζίνια και του Κέντρου Ανοσολογίας του Εγκεφάλου (BIG).
“Προσεγγίζουμε την αναζήτηση θεραπειών για την πολλαπλή σκλήρυνση από μια νέα κατεύθυνση”, είπε η Merchak. “Διαμορφώνοντας το μικροβίωμα [τη συλλογή των μικροοργανισμών που ζουν φυσικά στο έντερο], ανακαλύπτουμε νέες οδούς στην κατανόηση του πώς η ανοσολογική απόκριση μπορεί να φτάσει σε υπερβολικά επίπεδα. Μπορούμε να χρησιμοποιήσουμε αυτές τις πληροφορίες για να βρούμε έγκαιρες παρεμβάσεις”.
Τα συμπτώματα της ΠΣ -μεταξύ άλλων- περιλαμβάνουν:
- μυϊκούς σπασμούς
- δυσκαμψία
- αδυναμία
- δυσκολία στην κίνηση
- κατάθλιψη
- πόνο
Δεν υπάρχει ίαση για την πολλαπλή σκλήρυνση. Αντίθετα, οι θεραπείες επικεντρώνονται στο να βοηθήσουν τους ασθενείς να διαχειριστούν τα συμπτώματα, να ελέγξουν τις εξάρσεις και να επιβραδύνουν την εξέλιξη της νόσου.
Οι επιστήμονες έχουν δυσκολευτεί μέχρι σήμερα να κατανοήσουν τα αίτια της ΠΣ, αλλά πρόσφατη έρευνα δείχνει ότι σημαντικό ρόλο παίζει το μικροβίωμα του εντέρου. Τα νέα ευρήματα της έρευνας του UVA ενισχύουν αυτήν την πιθανότητα. Βρήκε ότι ένας ρυθμιστικός παράγοντας του ανοσοποιητικού συστήματος που βρίσκεται σε “ιστούς φραγμού”, όπως το έντερο, παίζει ζωτικό ρόλο στη νόσο. Αυτός ο ρυθμιστής μπορεί να “επαναπρογραμματίσει” το μικροβίωμα του εντέρου που οδηγεί στην επιβλαβή, χρόνια φλεγμονή, διαπίστωσαν οι ερευνητές.
Ο Gaultier και οι συνεργάτες του εμπόδισαν τη δραστηριότητα αυτού του ρυθμιστή, που ονομάζεται «υδρογονανθρακικός υποδοχέας αρυλίου» (aryl hydrocarbon receptor) στα ανοσοκύτταρα (Τ κύτταρα). Αυτό οδήγησε σε δραματική επίδραση στην παραγωγή χολικών οξέων και άλλων μεταβολιτών στα μικροβιώματα πειραματόζωων ποντικών. Με αυτόν τον υποδοχέα εκτός λειτουργίας, η φλεγμονή μειώθηκε και τα ποντίκια ανέκαμψαν.
Τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι οι γιατροί μπορεί μια μέρα να μπορέσουν να ακολουθήσουν μια παρόμοια προσέγγιση και να διακόψουν την επιβλαβή φλεγμονή σε άτομα με πολλαπλή σκλήρυνση.
Αυτό, εντούτοις, θα χρειαστεί πολύ περισσότερη έρευνα. Οι επιστήμονες θα χρειαστούν μια καλύτερη κατανόηση των αλληλεπιδράσεων μεταξύ του ανοσοποιητικού συστήματος και του μικροβιώματος, λένε οι ερευνητές του UVA.
Ωστόσο, αυτή η νέα έρευνα θέτει ένα σημαντικό θεμέλιο για μελλοντικές προσπάθειες στόχευσης του μικροβιώματος με σκοπό την μείωση της φλεγμονής που ευθύνεται για την πολλαπλή σκλήρυνση και άλλες αυτοάνοσες ασθένειες.
“Λόγω της πολυπλοκότητας της χλωρίδας του εντέρου, τα προβιοτικά είναι δύσκολο να χρησιμοποιηθούν κλινικά. Αυτός ο υποδοχέας μπορεί εύκολα να στοχευτεί με φάρμακα. Επομένως, μπορεί να βρήκαμε μια πιο αξιόπιστη οδό για να προωθήσουμε ένα υγιές μικροβίωμα του εντέρου”, είπε ο Merchak.
“Τελικά, η τελειοποίηση της ανοσολογικής απόκρισης χρησιμοποιώντας το μικροβίωμα θα μπορούσε να σώσει τους ασθενείς από την αντιμετώπιση των σκληρών παρενεργειών των ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων”, κατέληξε.
Πηγή: https://www.iatropedia.gr
Πηγή φωτογραφίας: https://secure.gravatar.com
